近日來自北京大學生命科學學院的研究人員在美國《國家科學院院刊 》(PNAS) 上在線發表了題為 “Derepression of ethylene-stabilized transcription factors (EIN3/EIL1) mediates jasmonate and ethylene signaling synergy in Arabidopsis。”的研究論文。

　　領導這一研究的是北京大學生命科學學院的郭紅衛教授，其早年畢業于北京大學，1996年赴美留學，在加州大學洛杉磯分校（UCLA）攻讀博士學位，期間在學業和科研上都取得了重大成績，畢業后進入世界著名的Salk研究所做博士后工作，2005年9月回國，任職北京大學生命科學學院，2006年受聘國家教育部“長江學者”獎勵計劃特聘教授，博士生導師。郭紅衛教授長期從事植物分子生物學及遺傳學方面的研究，目前已在Cell，Science，Nature，PNAS，Development，Plant Journal等國際頂級學術刊物上發表論文多篇，在國際上有著廣泛的學術影響力。

　　植物與動物的一個重要區別在于植物固著生長，不可移動位置。當植物遇到病原菌侵害時，植物體合成出多種植物激素，啟動抗病基因表達，以增強植物的防御能力。乙烯與茉莉素是其中的兩類重要防御激素，主要增強植物對腐生性真菌的耐受性。前人報道發現，乙烯與茉莉素協同誘導如ERF1， PDF1。2等與抗病相關的基因表達，但阻斷其中任一激素的信號通路，再單獨施加另一激素或者同時施加兩種激素，均不可以誘導這些基因的表達，暗示這兩類激素信號是相互依賴、協同作用的，然而這兩類重要激素的信號交叉點尚不清楚。

　　郭紅衛課題組通過反向遺傳學手段，首次證明乙烯信號通路中的重要轉錄因子EIN3/EIL1是乙烯與茉莉素的信號交叉節點，并介導部分茉莉素對植物根發育的調控作用。此外，該課題組還發現EIN3/EIL1被茉莉素信號通路中的負調控因子 JAZ蛋白家族直接抑制，并揭示出該抑制作用是通過增強組蛋白去乙?；? (HDA6) 與EIN3/EIL1的直接互作，調節染色質結構而實現。當茉莉素與其受體COI1-JAZ結合后，通過泛素化蛋白酶體途徑降解JAZ 蛋白，從而解除HDA6對EIN3/EIL1的抑制作用，啟動EIN3/EIL1調控的基因表達。

　　隨著JAZ蛋白的發現和COI1-JAZ共同受體的晶體解析，茉莉素信號通路的分子機制逐漸清晰。該課題組的此項工作是茉莉素信號途徑研究中的重要進展，他們鑒定出一類新的JAZ結合的轉錄因子---EIN3/EIL1；找到一種可能的JAZ抑制子的作用機制；揭示了乙烯與茉莉素信號互作的分子機理。該工作是郭紅衛實驗室繼2009年在PNAS發表光與乙烯調控植物轉綠的分子機理，2010年在Plant Cell發表乙烯負調節EBF1/2蛋白水平的工作后在植物激素領域的又一重大研究進展。

　　生物谷推薦原文出處：

　　Proceedings of the National Academy of Sciences DOI： 10。1073/pnas。1103959108

　　Derepression of ethylene-stabilized transcription factors (EIN3/EIL1) mediates jasmonate and ethylene signaling synergy in Arabidopsis

　　Zhu， Ziqiang； An， Fengying； Feng， Ying； Li， Pengpeng； Xue， Li； A， Mu； Jiang， Zhiqiang； Kim， Jong-Myong； To， Taiko Kim； Li， Wei； Zhang， Xinyan； Yu， Qiang； Dong， Zhi； Chen， Wen-Qian； Seki， Motoaki； Zhou， Jian-Min； Guo， Hongwei

　　Jasmonate (JA) and ethylene (ET) are two major plant hormones that synergistically regulate plant development and toleranceto necrotrophic fungi。 Both JA and ET induce the expression of several pathogenesis-related genes， while blocking either signalingpathway abolishes the induction of these genes by JA and ET alone or in combination。 However， the molecular basis of JA/ETcoaction and signaling interdependency is largely unknown。 Here， we report that two Arabidopsis ET-stabilized transcription factors (EIN3 and EIL1) integrate ET and JA signaling in the regulation of gene expression， rootdevelopment， and necrotrophic pathogen defense。 Further studies reveal that JA enhances the transcriptional activity of EIN3/EIL1by removal of JA-Zim domain (JAZ) proteins， which physically interact with and repress EIN3/EIL1。 In addition， we find thatJAZ proteins recruit an RPD3-type histone deacetylase (HDA6) as a corepressor that modulates histone acetylation， repressesEIN3/EIL1-dependent transcription， and inhibits JA signaling。 Our studies identify EIN3/EIL1 as a key integration node whoseactivation requires both JA and ET signaling， and illustrate transcriptional derepression as a common mechanism to integratediverse signaling pathways in the regulation of plant development and defense。